Οι επιστήμονες ενδέχεται να έχουν εντοπίσει έναν τρόπο για τη φυσική ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και της επιθυμίας για ζάχαρη με τρόπο παρόμοιο με των φαρμάκων τύπου Ozempic.
Σε ποντίκια και ανθρώπους, βρέθηκε ότι το κλειδί για το ξεκλείδωμα αυτής της φυσικής διαδικασίας είναι ένα μικρόβιο του εντέρου και οι μεταβολίτες του, οι ενώσεις που παράγει κατά τη διάρκεια της πέψης.
Αυξάνοντας την αφθονία αυτού του ενός μικροβίου του εντέρου σε διαβητικά ποντίκια, οι ερευνητές με επικεφαλής μια ομάδα του Πανεπιστημίου Jiangnan στην Κίνα έδειξαν ότι μπορούν να "ενορχηστρώσουν την έκκριση του πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη".
Το GLP-1 είναι μια ορμόνη που παράγεται φυσικά από τον οργανισμό και η οποία συμβάλλει στη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και του αισθήματος πληρότητας. Η απελευθέρωση του GLP-1 διεγείρεται από ορισμένα τρόφιμα και μικρόβια του εντέρου και ο μηχανισμός δράσης του μιμείται από φάρμακα όπως η σεμαγλουτίδη (το συστατικό πίσω από το Ozempic).
Τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 έχουν συνήθως μειωμένη λειτουργία του GLP-1, οδηγώντας σε προβλήματα με τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα, γι' αυτό και το Ozempic και άλλοι αγωνιστές του GLP-1 λειτουργούν ως θεραπείες.
Αυτά τα φάρμακα μιμούνται τις φυσικές διεργασίες στο σώμα, και ενώ έχουν αποδειχθεί πολύ αποτελεσματικά, ορισμένοι ερευνητές θέλουν να βρουν τρόπο να κάνουν το σώμα να παράγει περισσότερο GLP-1 από μόνο του.
Ένας αυξανόμενος όγκος ερευνών έχει αποκαλύψει ότι η επιθυμία μας για διατροφικά συστατικά προέρχεται από σήματα που αποστέλλονται από το έντερο, ένα όργανο-κλειδί στη μετάδοση των διατροφικών προτιμήσεων. Ωστόσο, το ποια γονίδια, η χλωρίδα του εντέρου και οι μεταβολίτες στο μικροπεριβάλλον του εντέρου εμπλέκονται στη ρύθμιση της προτίμησης της ζάχαρης είναι προς το παρόν ασαφές.
Η νέα έρευνα υποδηλώνει ότι τα μικρόβια του εντέρου, όπως το Bacteroides vulgatus και οι μεταβολίτες τους, μπορεί να συμβάλλουν στη διαμόρφωση της επιθυμίας για ζάχαρη ενός ατόμου.
Σε πειράματα, εάν τα ποντίκια δεν μπορούσαν να παράγουν μια πρωτεΐνη του εντέρου, που ονομάζεται Ffar4, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι αποικίες του B. vulgatus στο έντερο συρρικνώθηκαν. Αυτό, με τη σειρά του, μείωσε την απελευθέρωση μιας ορμόνης που ονομάζεται FGF21, η οποία συνδέεται με την επιθυμία για ζάχαρη. Σε μελέτες σε ποντίκια που έπαιρναν GLP-1, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα φάρμακα διεγείρουν τον FGF21.
Παράλληλα, σε ό,τι αφορά τους ανθρώπους, ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι όσοι έχουν γενετικές παραλλαγές για την ορμόνη FGF21 έχουν περίπου 20% περισσότερες πιθανότητες να είναι τακτικοί καταναλωτές γλυκών τροφίμων.
Σε μια ανάλυση αίματος 60 συμμετεχόντων με διαβήτη τύπου 2 και 24 υγιών ατόμων ελέγχου, οι ερευνητές στην Κίνα διαπίστωσαν ότι οι μεταλλάξεις Ffar4, οι οποίες μειώνουν την παραγωγή FGF21, συνδέονται με αυξημένη προτίμηση στη ζάχαρη, "η οποία μπορεί να συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του διαβήτη".
Επιπλέον, το μικροβίωμα του εντέρου θα μπορούσε να είναι ένας βασικός μεσολαβητής αυτής της διαδικασίας. Βέβαια, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι όταν τα ποντίκια έλαβαν θεραπεία με έναν μεταβολίτη του B. vulgatus, ενισχύθηκε η έκκριση GLP-1, η οποία στη συνέχεια ενεργοποίησε επίσης την έκκριση του FGF21. Μαζί, αυτό σήμαινε μεγαλύτερο έλεγχο του σακχάρου στο αίμα και λιγότερη επιθυμία για ζάχαρη στα ποντίκια.
Το αν το ίδιο θα επεκταθεί και στους ανθρώπους μένει να φανεί, αλλά οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι η μελέτη τους "παρέχει μια στρατηγική για την πρόληψη του διαβήτη".
[via]
